抗高血压药（ antihypertensive drug），作用于影响血压变化的某些因素，使血压下降的药物。按其主要作用分以下几类。

利尿药

以噻嗪类利尿药的作用最为明显，包括双氢氯噻嗪、多噻嗪、甲噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺等。其机理是通过利钠作用减少血容量、降低心排血量而使血压下降。降压作用可因钠的大量排泄使血管平滑肌细胞内钠离子浓度下降而使周围血管阻力下降，血压降低。吲达帕胺的血管扩张作用尤为明显。此类药物的副作用是排钾引起低血钾而出现乏力、肌痉挛。其代谢性副作用还有糖耐量降低，低密度脂蛋白、甘油三酯、血尿酸增高等。此类药可增加血浆肾素活性而使血管紧张素Ⅱ及醛固酮增加反而降低了其降压作用。故单独用药有效率通常在50％以下，与抑制肾素血管紧张素系统或神经系统的药物合用，可使疗效增至80％以上。

保钾利尿剂

如螺旋内酯、三甲蝶呤等药物均为特异的醛固酮拮抗剂，适用于原发性和继发性醛固酮增多症。单独使用对其他原因的高血压效果差。

抗交感神经药

有以下几类。

β受体阻滞剂

β受体分为β1及β2受体，心脏具β1受体，血管及支气管平滑肌具β2受体。β受体兴奋则心率加快，心肌收缩力加强，血管收缩，支气管扩张；β受体被阻滞则作用相反。某些β受体拮抗药在阻断β受体的同时尚具有兴奋β受体的作用，称为内在拟交感活性，因而使该类药物的作用变得复杂。心得安、那多洛尔、心得静、噻吗心安等均为无β1、β2受体选择性的β受体阻滞剂；氨酰心安、比索洛尔、美多心安（倍他洛克）等则为选择性的β1受体阻滞剂，其优点为不引起支气管痉挛性哮喘，对糖耐量亦无明显影响，可适用于合并糖尿病病人。

α1受体阻滞剂

血管壁有α受体，在交感神经末梢突触后的受体称为α1受体，于突触前的称α2受体。α1受体兴奋则血管收缩，α1受体阻滞则血管扩张；α2受体对交感神经末梢释放去甲肾上腺素有调节作用，α2受体受去甲肾上腺素刺激后可反馈地抑制去甲肾上腺素的释放，若阻断α2受体则作用相反。哌唑嗪、多沙唑嗪能选择性地拮抗α1受体，而对α2受体无阻断作用，而酚妥拉明及酚苄胺则对α1、α2受体均有拮抗作用，故降压作用不明显。

α–β受体阻滞剂

兼有α1和β肾上腺能受体拮抗作用的药物如卡维地洛和拉贝洛尔由于能拮抗儿茶酚胺的效应而有一定的降压作用。但长期使用作用变弱，且后者有肝细胞损伤、位置性低血压、抗核抗体阳性等副作用，不作为一线的抗高血压药物。

肾素–血管紧张素系统抑制剂

有如下两类。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

血浆中的肾素能使血管紧张素原裂解为血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），它是无生理活性的十肽，经转换酶的作用降解为有生理活性的八肽ATⅡ，ATⅡ具有较去甲肾上腺素更强的血管收缩作用及促进醛固酮生成的作用而使血压升高。ACE抑制剂阻止了ATⅡ的生成，导致动、静脉血管扩张及钠利尿并减少了醛固酮的分泌，产生轻度排钠作用，从而减少了钾离子的分泌，增加了扩血管的缓激肽，加强了抗高血压的作用。卡托普利、依那普利、苯扎普利、赖诺普利、福辛普利、西拉普利、培垛普利和雷米普利等已成为常用的抗高血压的ACE抑制剂。常见的副作用有缓激肽增多引起的咳嗽。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）

通过在ATⅡ1型受体水平拮抗ATⅡ对血管平滑肌的缩血管作用而起到降低周围血管阻力的抗高血压作用。由于ARBs不增加缓激肽的水平，故不引起咳嗽。对不能耐受由ACE抑制剂引起咳嗽副作用者，ARBs是很好的替代剂。副作用有血管神经性水肿、皮疹等过敏反应。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦等。

钙拮抗剂

是有效的治疗高血压的药物。见钙拮抗剂。

直接扩张血管药

是强的抗高血压药物（见周围血管扩张药）。仅保留为难治性高血压或特殊情况时用，如于妊娠期用肼苯哒嗪，对高血压伴心衰的病人联合使用肼苯哒嗪和硝酸盐制剂有用。常用药有肼苯哒嗪及米诺地尔。心肾功能不全者和用量大于400毫克/日时，肼苯哒嗪有诱发红斑狼疮的可能。一旦出现抗核抗体阳性，必须立即停药。

注射用抗高血压药物

主要用于高血压急症或合并心衰或心肌梗死时，硝普纳是用于多数高血压急症的首选药物，由于起作用快需密切监测以避免血压降得过低。其他如硝酸甘油、拉贝洛尔、尼卡地平、低压唑均可用于高血压危象或急症。舌下含用硝苯地平往往吸收过快可能诱发心脑血管不良事件，应尽量避免用于急性降压。